Revue de l'état des preuves sur la manière dont le transport prolongé active simultanément l'axe sympatho-adrénomedullaire, l'axe HPA et les circuits de signalisation intestinale chez le chien et le chat — avec une attention particulière aux asymétries de preuves entre espèces et aux lacunes de connaissances persistantes.
La catégorisation du transport comme « facteur de stress » en médecine vétérinaire ne renvoie pas à une expérience subjective inférée, mais à la capacité documentée de conditions de voyage spécifiques à activer les systèmes physiologiques de réponse au stress chez le chien et le chat. Cette distinction est méthodologiquement pertinente : l'activation neuroendocrinienne peut survenir — et a été mesurée — en l'absence de signes comportementaux évidents de détresse, ce qui signifie que le calme apparent d'un animal pendant le transport n'exclut pas l'activation des axes SAM et HPA (Wormald et al., 2017).
Les facteurs de stress identifiés dans le contexte du transport international regroupent des composantes de natures différentes agissant simultanément, et leur interaction n'a pas été étudiée de manière intégrée chez le chien ni chez le chat. Trois catégories principales sont décrites :
Facteurs de stress physiques : vibration mécanique du véhicule ou de l'aéronef, niveaux sonores supérieurs à l'environnement habituel, variations de température et d'humidité, et réduction de la pression partielle d'oxygène en soute (documentée pour les chiens brachycéphales dans l'Article III de cette série). Chez les animaux normocéphales, l'hypoxie relative en cabine n'a pas été spécifiquement étudiée comme activateur de l'axe HPA.
Facteurs de stress psychosociaux : confinement dans un espace réduit, séparation de la figure d'attachement principale, exposition à des stimuli olfactifs et auditifs non familiers, et imprévisibilité de l'environnement. Ces facteurs recoupent les composantes de ce que la littérature nomme « stress incontrôlable » — stress dont la caractéristique déterminante n'est pas l'intensité mais l'absence de contrôle par l'animal (Hennessy et al., 2001).
Facteurs de stress métaboliques : jeûne pré-transport recommandé pour des raisons de gestion, hyporexie pendant le voyage, perturbation des rythmes alimentaires et, en cas de trajets prolongés, déshydratation relative potentielle. Ces facteurs agissent sur les mêmes systèmes neuroendocriniens que les stress psychosociaux, potentialisant leurs effets sur le tractus gastro-intestinal.
La durée du trajet introduit une variable critique : les études disponibles chez le chien montrent que la réponse cortisol atteint un pic dans les 20–30 premières minutes du transport puis tend à diminuer — sans toujours revenir aux valeurs basales — dans les heures suivantes (Prpar-Mihevc et al., 2017). En revanche, pour des trajets de plusieurs heures, la persistance des facteurs de stress physiques et psychosociaux peut maintenir des niveaux d'activation au-dessus du basal pendant des périodes prolongées ; sur les vols transmeridiens s'ajoute la désynchronisation circadienne (jet lag). Aucune étude chez le chat n'a mesuré la dynamique temporelle du cortisol spécifiquement lors du transport aérien long-courrier.
Le système sympatho-adrénomedullaire constitue la voie de réponse la plus rapide au stress aigu. Lors de la perception d'une menace ou d'un stimulus nouveau, le système nerveux sympathique active la médullosurrénale, qui libère l'adrénaline (épinéphrine) et la noradrénaline (norépinéphrine) dans la circulation systémique. Ce processus survient en quelques secondes et ses effets systémiques sont immédiats : augmentation de la fréquence cardiaque et du débit cardiaque, redistribution du débit sanguin des viscères vers le muscle squelettique et le cœur, mobilisation hépatique du glucose et inhibition des processus digestifs.
Dans le tractus gastro-intestinal, l'activation sympathique produit une vasoconstriction splanchnique — réduction du débit sanguin vers la muqueuse intestinale — et une inhibition de la motilité. Cet effet est immédiat, reproductible et bien caractérisé chez les mammifères, y compris dans des études chez le chien où la perfusion d'épinéphrine reproduit les modifications de motilité observées lors du stress aigu (Ruckebusch & Buéno, 1976, fondateur ; confirmé dans des revues ultérieures). Chien Les preuves directes chez le chien d'une vasoconstriction splanchnique spécifiquement pendant le transport sont indirectes ; elles sont déduites des valeurs de cortisol et de l'observation de symptômes gastro-intestinaux (vomissements, diarrhée) chez des chiens en voyage, sans mesure directe du débit splanchnique dans ce contexte.
Chez le chat, l'activation sympathique pendant le transport a été documentée par la mesure des catécholamines plasmatiques et des marqueurs cardiovasculaires dans une étude fondatrice d'Hydbring-Sandberg et al. (2004), qui a enregistré des pics glycémiques immédiats et des réponses cortisol au début du déplacement chez 12 chats. Chat L'extrapolation des effets gastro-intestinaux spécifiques de cette activation chez le chat lors du transport long-courrier dépasse les preuves disponibles et est déclarée comme une inférence physiologiquement plausible, et non un résultat documenté.
L'axe HPA agit en parallèle du système SAM mais avec une cinétique plus lente. En situation de stress soutenu ou anticipatoire, l'hypothalamus libère la CRH (hormone de libération de la corticotropine), qui stimule l'hypophyse à sécréter l'ACTH, laquelle active à son tour le cortex surrénalien pour produire les glucocorticoides — principalement le cortisol chez le chien et le chat, avec des différences interspécifiques du rapport cortisol/corticostérone.
Chez le chien, l'élévation du cortisol pendant le transport a été directement documentée. Wormald et al. (2017) ont mesuré le cortisol salivaire chez 24 chiens pendant un transport terrestre et ont enregistré des élévations statistiquement significatives (p < 0,05) dans les 10–20 premières minutes. Chien Prpar-Mihevc et al. (2017) ont documenté que les taux sériques de cortisol doublaient après deux heures de transport routier chez 15 chiens non habitués, avec retour aux valeurs basales à 24 heures. Ces études confirment l'activation de l'axe HPA dans le contexte du transport terrestre ; l'extrapolation au transport aérien long-courrier introduit une incertitude supplémentaire qui n'a pas été étudiée directement. Extrapolation déclarée
Les glucocorticoides exercent de multiples effets systémiques pertinents pour la fonction intestinale. Au niveau muqueux, un cortisol soutenu supprime la production d'IgA sécrétrices, réduit la prolifération des cellules épithéliales, inhibe la synthèse du mucus par les cellules caliciformes et modifie l'expression des protéines des jonctions serrées — effets décrits dans les modèles rongeurs et, avec des preuves plus indirectes, chez des chiens hospitalisés sous stress chronique. Rongeur Extrapolation au canidé
La CRH, en plus de son action sur l'hypophyse, agit directement sur le système nerveux entérique via les récepteurs CRH de type 1 (CRH-R1) présents dans la muqueuse intestinale. Cette voie locale — indépendante du cortisol systémique — accélère le transit colique et augmente la perméabilité paracellulaire, ce qui explique la diarrhée aiguë observée en situation de stress sans impliquer nécessairement une élévation soutenue du cortisol. Cette voie est bien documentée dans les modèles rongeurs et humains ; sa pertinence chez le chien et le chat est déduite de la présence de récepteurs CRH dans la muqueuse intestinale canine, bien que les preuves fonctionnelles spécifiques chez ces espèces soient limitées. Rongeur Humain Extrapolation au canidé
La motilité intestinale est régulée par le système nerveux entérique (SNE), dont l'activité est modulée en temps réel par les signaux sympathiques, parasympathiques et humoraux. Le stress aigu produit un pattern biphasique bien documenté dans les modèles animaux : accélération du transit colique (expliquant la diarrhée liée au stress) associée à une inhibition de la vidange gastrique et à un ralentissement du transit intestinal grêle. Chez le chien, les vomissements et la diarrhée pendant et après le transport sont des observations cliniques fréquemment rapportées. Toutefois, les études ayant mesuré directement les paramètres de motilité — temps de vidange gastrique, vitesse de transit intestinal — pendant le transport chez le chien sont rares, et les données disponibles proviennent principalement de modèles de stress par confinement ou par bruit. Chien
Les IgA sécrétrices (sIgA) constituent le principal anticorps des surfaces muqueuses et jouent un rôle fondamental dans la régulation du microbiote et la défense contre les pathogènes luminalux. Leur production dépend des plasmocytes de la lamina propria et de la transcytose à travers l'épithélium intestinal — processus coûteux en énergie qui est supprimé sous stress glucocorticoïde soutenu.
Chez l'humain, la réduction des sIgA salivaires et intestinales a été documentée sous stress psychologique aigu et chronique. Humain Chez les rongeurs, le stress de confinement réduit significativement les taux de sIgA intestinales en quelques heures, avec récupération partielle à l'arrêt du facteur de stress. Rongeur Chez le chien et le chat, il n'existe pas de preuve directe mesurant les sIgA intestinales pendant ou après le transport. L'inférence selon laquelle le transport prolongé supprime les IgA muqueuses chez ces espèces repose sur la plausibilité mécanistique de l'effet glucocorticoïde, et non sur des preuves spécifiques à l'espèce. Extrapolation — pas de preuve directe chez chien/chat lors du transport
L'axe intestin–cerveau implique également des modifications de la proportion des cellules immunitaires de la lamina propria : le stress aigu mobilise les neutrophiles dans la circulation, réduit la proportion des lymphocytes T régulateurs dans la muqueuse intestinale et altère la fonction des cellules dendritiques présentatrices d'antigène. Ces effets ont été documentés dans les modèles rongeurs et dans certaines études sur des chiens hospitalisés, mais pas spécifiquement dans le contexte du transport. Rongeur Chien (hospitalisation)
Les protéines des jonctions serrées — notamment l'occludine, les claudines et les membres de la famille ZO — forment le joint paracellulaire de l'épithélium intestinal. Leur intégrité est essentielle pour que l'épithélium fonctionne comme barrière sélective, permettant l'absorption des nutriments et de l'eau tout en empêchant le passage des macromolécules et des micro-organismes de la lumière vers la circulation systémique.
L'expression des protéines des jonctions serrées est réduite sous exposition soutenue aux glucocorticoides et à la CRH, avec augmentation consécutive de la perméabilité paracellulaire. Ce phénomène est bien caractérisé in vitro et dans les modèles murins. Rongeur Chez le chien, certaines études sur l'entérite chronique et le stress d'hospitalisation ont documenté des altérations de la barrière muqueuse. Chien (conditions cliniques) L'application de ce mécanisme au contexte du transport chez des animaux sains est une inférence physiologiquement plausible dont la validation directe requerrait des études spécifiques actuellement non disponibles.
Les modèles de stress chez le rongeur ont été les plus utilisés pour étudier la relation bidirectionnelle entre le système nerveux et le microbiote intestinal — l'axe microbiote-intestin-cerveau. Les études sur le stress de séparation maternelle, l'immobilisation et le stress chronique de faible intensité chez la souris et le rat ont régulièrement documenté : une réduction de la diversité microbienne, une diminution des bactéries productrices d'acides gras à chaîne courte (AGCC) telles que Lactobacillus et Bifidobacterium, et une augmentation relative des bactéries à Gram négatif à potentiel pro-inflammatoire. Rongeur La pertinence directe de ces modèles pour le chien et le chat soumis au transport ne peut être présumée sans précaution : les différences de composition du microbiome de base entre les rongeurs de laboratoire et les carnivores domestiques sont substantielles, et les conditions de stress dans les modèles murins diffèrent qualitativement de celles du transport.
Les preuves les plus pertinentes chez le chien concernant les modifications du microbiote sous stress environnemental proviennent d'études sur des animaux en refuge et en contexte d'hospitalisation. Pilla et Suchodolski (2020) ont passé en revue dans Frontiers in Veterinary Science les déterminants du microbiome canin et ont documenté que l'exposition au stress aigu est associée à une richesse microbiome réduite et à des altérations de l'Indice de dysbiose (ID) — métrique validée qui évalue l'équilibre entre les taxons bactériens associés à la santé et ceux associés à la dysbiose. En particulier, une diminution des bactéries productrices de butyrate, dont Faecalibacterium, a été observée. Chien
Stiefelmaier et al. (2020) ont documenté dans PLOS ONE que le stress lié au changement d'environnement chez des chiens de refuge était associé à une augmentation des Fusobacteria et à une réduction de la diversité alpha durant les sept premiers jours d'hébergement. Chien Il importe de noter que les conditions en refuge — facteurs de stress multiples et simultanés, forte densité, exposition aux pathogènes — diffèrent du contexte du transport avec le propriétaire ; l'ampleur des changements peut ne pas être comparable.
Vázquez-Baeza et al. (2016) ont publié des données sur le microbiome canin en contexte d'hospitalisation, documentant un déplacement compositionnel du microbiome sous stress de l'environnement clinique même en l'absence d'antibiotiques. Chien [DOI en attente de vérification éditoriale directe avant publication finale]
Le microbiote canin est le mieux étudié parmi les carnivores domestiques, et un instrument validé pour mesurer la dysbiose existe (ID canin). Les preuves disponibles suggèrent — avec un niveau de preuve modéré, sur la base d'études en contextes de stress environnemental et non du transport spécifiquement — que le stress est associé à des modifications compositionnelles du microbiome canin. Pour le chat, la lacune est pratiquement totale. Aucune étude identifiée n'a mesuré le microbiote félin pendant ou immédiatement après le transport. L'hypothèse que les changements soient parallèles à ceux observés chez le chien ou le rongeur est une extrapolation qui ne peut être faite sans déclaration explicite. Extrapolation inter-espèces non validée
Le chien présente une capacité bien documentée d'adaptation métabolique au jeûne court et moyen terme qui reflète son histoire évolutive en tant qu'espèce à accès alimentaire irrégulier. Lors du jeûne, l'épuisement du glycogène hépatique survient dans les 12–24 premières heures, après quoi la gluconéogenèse hépatique à partir des acides aminés, du lactate et du glycérol augmente. Simultanément, la mobilisation des acides gras à partir du tissu adipeux augmente la disponibilité de substrats énergétiques alternatifs. Chien
Dans le contexte du transport, le jeûne pré-voyage recommandé pour réduire le risque de vomissement et d'aspiration — typiquement 4–12 heures selon la durée du trajet — combiné à l'hyporexie pendant le voyage entraîne des périodes de restriction calorique qui, chez les chiens adultes sains en condition corporelle adéquate, ne représentent généralement pas un risque métabolique grave. Cette affirmation est limitée aux animaux sains ; les individus gériatriques, ceux présentant des affections métaboliques préexistantes ou une masse musculaire réduite peuvent avoir une réponse adaptative au jeûne compromise.
L'élévation du cortisol pendant le stress contribue en outre à la mobilisation du glucose et des acides gras, effet adaptatif à court terme mais qui, lorsqu'il est soutenu, peut contribuer au catabolisme protéique musculaire. Lors des trajets long-courrier, cette contribution catabolique peut être cliniquement pertinente chez les animaux aux réserves limitées, bien qu'aucune étude quantitative chez le chien dans des conditions réelles de transport n'ait mesuré directement les marqueurs du catabolisme protéique.
Le chat diffère fondamentalement du chien par son métabolisme lipidique. En tant que carnivores stricts au métabolisme protéique constitutivement actif, les chats ont une capacité limitée à réduire l'oxydation des acides aminés lorsque l'apport protéique diminue, générant une déplétion protéique précoce lors du jeûne. Simultanément, la mobilisation des acides gras à partir du tissu adipeux survient plus rapidement que chez le chien, et la capacité des hépatocytes félins à gérer un afflux massif d'acides gras libres est limitée.
Le résultat de cette combinaison — mobilisation lipidique rapide et capacité de traitement hépatique limitée — est l'accumulation intrahépatique de triglycérides, processus qui définit la lipidose hépatique féline. Biourge et al. (1994) ont documenté expérimentalement que chez les chats en surpoids, des modifications biochimiques détectables compatibles avec une accumulation lipidique hépatique peuvent apparaître après environ 48 heures de jeûne absolu. Le syndrome clinique complet, avec ictère et élévation sévère des enzymes hépatiques, a été précipité par des périodes d'anorexie totale de 5 à 7 jours chez des chats en surpoids. Chat
Il importe de qualifier ce risque avec précision. Le seuil de 48 heures pour les modifications biochimiques détectables a été documenté chez des chats en surpoids dans des conditions de jeûne absolu contrôlé. Les chats effectuant un trajet de moins de 24 heures, avec prise alimentaire partielle avant et après, et sans excès pondéral, ont un profil de risque substantiellement différent. La stratification du risque requiert la prise en compte de : durée totale du jeûne, note d'état corporel, état de santé sous-jacent et comportement alimentaire post-voyage. Cette analyse dépasse le cadre du présent article et relève de l'évaluation vétérinaire individuelle. Chat
Les psychobiotiques ont été définis comme des micro-organismes vivants qui, administrés en quantités adéquates, confèrent un bénéfice en santé mentale à l'hôte par la modulation de l'axe microbiote-intestin-cerveau (Dinan et al., 2013). Cette définition, d'origine en médecine humaine, a été adaptée en contexte vétérinaire pour désigner les souches probiotiques dont l'effet d'intérêt principal est comportemental ou neuroendocrinien plutôt que digestif.
Le corpus de preuves sur les psychobiotiques chez le chien est naissant et méthodologiquement hétérogène. L'étude présentant le plus haut niveau de preuve disponible est McGowan (2016), un essai contrôlé en aveugle évaluant l'administration de Bifidobacterium longum (BL999) chez des chiens présentant des comportements d'anxiété, documentant une réduction du cortisol salivaire et une diminution des vocalisations et des comportements d'anxiété. Chien — ECR, niveau de preuve relativement élevé pour le domaine
Batool et al. (2021) ont évalué Lacticaseibacillus rhamnosus chez le chien et ont rapporté une réactivité améliorée aux stimuli non familiers après quatre semaines d'administration. Bray et al. (2021) ont étudié Bifidobacterium animalis sans trouver d'effets significatifs sur la cognition, avec une tendance à la stabilisation du tempérament sous stress modéré. Chien
Les preuves sur les psychobiotiques spécifiquement chez le chat pour la modulation du stress ou de l'anxiété sont encore plus limitées que chez le chien. Les études existantes sur les probiotiques chez le chat se concentrent principalement sur les critères digestifs (diarrhée, composition du microbiote). L'extrapolation des effets de l'axe intestin-cerveau des études canines au chat n'est pas étayée par des preuves spécifiques à l'espèce. Chat — lacune de preuves
Les prébiotiques — principalement les fibres fermentescibles telles que les fructooligosaccharides (FOS) et l'inuline — modulent la composition du microbiote en favorisant la croissance des bactéries productrices d'AGCC. Leur effet sur l'axe intestin-cerveau est indirect et médié par les AGCC eux-mêmes, qui exercent des effets sur le nerf vague et sur la production de sérotonine entérochromaffine. Chez le chien, l'effet des prébiotiques sur les marqueurs du stress n'a pas été étudié directement. Leur inclusion dans cet article se limite à la description du mécanisme d'action, sans formuler de recommandation d'utilisation. Mécanisme décrit ; effet sur le stress canin/félin non validé directement
Le transport international du chien et du chat active, de manière simultanée et potentiellement synergique, les axes SAM et HPA. L'activation du SAM est immédiate — de l'ordre de secondes à minutes après le début du confinement — et produit une vasoconstriction splanchnique, une inhibition de la motilité et une suppression des processus digestifs. L'activation de l'axe HPA, plus lente, maintient et amplifie ces effets par le cortisol circulant, avec un pic documenté dans les 20–30 premières minutes chez le chien en transport terrestre et une dynamique temporelle non encore étudiée chez le chien en transport aérien long-courrier ni chez le chat pour tout type de transport prolongé.
Un cortisol soutenu exerce des effets sur la barrière intestinale par deux voies parallèles : directe, en supprimant l'expression des protéines des jonctions serrées et en réduisant la prolifération épithéliale ; et indirecte, par une immunosuppression qui réduit les sIgA disponibles à la surface muqueuse. La CRH hypothalamique agit en outre localement sur les récepteurs entériques en accélérant le transit colique et en augmentant la perméabilité paracellulaire, indépendamment du cortisol systémique. Ce mécanisme est bien documenté chez le rongeur et l'humain ; chez le chien et le chat il est déduit de la présence de récepteurs CRH dans la muqueuse intestinale, sans preuve fonctionnelle spécifique pendant le transport. Extrapolation déclarée
Le microbiote intestinal est sensible aux modifications de l'environnement intestinal induites par le stress — pH luminal, motilité, peptides antimicrobiens sécrétés et disponibilité des substrats fermentescibles — et répond par des changements compositionnels détectables. Chez le chien, les études en contextes de stress environnemental documentent des altérations de l'Indice de dysbiose et une réduction des producteurs de butyrate. Ces changements n'ont pas été étudiés dans le contexte spécifique du transport, et aucune preuve équivalente n'existe pour le chat. La récupération de la composition microbiome de base après cessation du facteur de stress est variable et n'a pas été caractérisée dans le contexte du transport pour aucune des deux espèces.
Chez le chat, la vulnérabilité métabolique spécifique est l'accumulation hépatique de triglycérides en réponse à l'hyporexie. Le mécanisme biochimique est bien documenté dans les modèles de jeûne : mobilisation rapide des acides gras à partir du tissu adipeux, capacité d'oxydation hépatique insuffisante pour gérer l'afflux, et accumulation intrahépatique progressive. L'hyporexie post-stress de transport peut être un facteur contributif chez les individus sensibles — notamment les chats en surpoids — bien que la chaîne causale directe transport → lipidose n'ait pas été documentée dans des études prospectives. La prise en compte vétérinaire du comportement alimentaire dans les jours suivant le voyage chez les chats en surpoids ou ayant des antécédents d'hyporexie liée au stress est une inférence clinique raisonnable, et non une affirmation fondée sur des preuves directes.
Les limites de l'état des connaissances dans ce domaine sont substantielles et doivent être déclarées avec précision pour que le lecteur puisse calibrer le poids de chaque affirmation du présent article.
Rareté des études en contextes réels de transport. La majorité des études sur le stress chez le chien et le chat utilisent des modèles de laboratoire — stress de confinement, séparation, bruit, hospitalisation — qui diffèrent qualitativement du transport international. Les rares études ayant mesuré le cortisol pendant le transport se limitent aux trajets terrestres de courte durée. Aucune étude longitudinale n'a mesuré les marqueurs neuroendocriniens, intestinaux ou du microbiote chez le chien ou le chat pendant et après un vol long-courrier.
Asymétrie des preuves au niveau des espèces. Le microbiome canin est nettement mieux étudié que le microbiome félin. Les études sur les psychobiotiques chez le chat dans le contexte du stress et du transport sont pratiquement inexistantes. Les affirmations concernant le chat dans cette revue reposent plus souvent sur la plausibilité mécanistique que sur des preuves directes spécifiques à l'espèce.
Hétérogénéité inter-individuelle. La réponse neuroendocrinienne au stress varie substantiellement entre les individus au sein d'une même espèce, en fonction de l'expérience antérieure, de l'habituation au transport, du tempérament, de la note d'état corporel et de l'état de santé sous-jacent. Les études disponibles ne permettent pas la construction de profils de risque individualisés.
Limites des études sur le microbiote. La caractérisation du microbiote intestinal par séquençage 16S rRNA détecte les changements compositionnels mais n'informe pas directement sur la fonction métabolique. Les études disponibles ne distinguent pas de façon constante les changements transitoires (heures à jours) des altérations du microbiote soutenues.
Absence d'études sur la translocation bactérienne lors du transport. Aucune preuve n'existe d'une translocation bactérienne cliniquement pertinente chez le chien ou le chat en bonne santé pendant un transport standard. Présenter ce phénomène comme une conséquence attendue du voyage ne serait pas étayé par la littérature disponible.
État naissant des preuves sur les psychobiotiques. Le nombre d'essais contrôlés chez le chien est faible, les effectifs sont modestes et l'hétérogénéité des souches, doses et critères de jugement évalués empêche la formulation de recommandations fondées sur les preuves.
Les lacunes identifiées dans cette revue permettent de dégager des priorités de recherche qui renforceraient substantiellement la base de preuves dans ce domaine :
Études longitudinales du cortisol et des marqueurs d'inflammation intestinale chez le chien et le chat pendant le transport aérien long-courrier, avec mesures en série avant, pendant et après le vol, et groupes témoins adéquats. L'utilisation du cortisol salivaire ou d'autres matrices non invasives rendrait ces études méthodologiquement réalisables sans compromettre le bien-être des animaux étudiés.
Études du microbiote chez le chat dans des conditions de stress environnemental contrôlées, caractérisant à la fois la composition (16S rRNA) et la fonction métabolique (métagénomique fonctionnelle, métabolomique fécale). L'absence actuelle de données pour cette espèce est la lacune la plus urgente à combler compte tenu du volume de chats participant aux mouvements internationaux.
Essais contrôlés des psychobiotiques et prébiotiques chez le chien et le chat avec des schémas plus robustes : effectifs plus importants, groupes placebo, mesure des critères comportementaux, neuroendocriniens et du microbiote, et suivi de la récupération de la ligne de base après arrêt de l'intervention.
Études du risque métabolique chez le chat pendant et après le transport, mesurant les triglycérides hépatiques et les enzymes hépatiques en relation avec la durée de l'hyporexie, l'état corporel et la longueur du trajet. Ces études devraient stratifier selon l'état corporel pour déterminer si le seuil de vulnérabilité documenté en jeûne expérimental se reproduit dans les conditions réelles de transport.